東京2024年8月16日 /美通社/ -- 衛(wèi)材和渤健宣布，阿拉伯聯(lián)合酋長國（UAE）衛(wèi)生與預防部已批準人源化抗可溶性聚集淀粉樣蛋白-β（Aβ）單克隆抗體侖卡奈單抗用于治療阿爾茨海默病。侖卡奈單抗的治療適用于輕度認知障礙或輕度癡呆階段的患者，即：臨床試驗中開始治療的人群。
侖卡奈單抗可以選擇性結(jié)合可溶性Aβ聚集體（原纖維*），以及AD中Aβ斑塊的主要成分——不溶性Aβ聚集體（纖維），從而減少大腦中的Aβ原纖維和Aβ斑塊。侖卡奈單抗是首個被完全批準的通過該機制降低疾病進展速度并減緩認知和大腦功能衰退的治療方法。目前已獲得美國、日本、中國、韓國、中國香港以及以色列等國家和地區(qū)的批準，并已在美國、日本和中國上市銷售。
侖卡奈單抗的獲批是基于全球大型III期研究Clarity AD。在Clarity AD研究中，侖卡奈單抗達到了主要終點和所有關(guān)鍵次要終點，且結(jié)果具有顯著統(tǒng)計學意義[1]，[2]。據(jù)報道，在阿聯(lián)酋，60 歲以上的老人中有 4.09% 患有癡呆癥[3]。 AD被認為是癡呆癥最常見的病因，通常占病例的 60-70%。[4]
侖卡奈單抗的全球開發(fā)和注冊申請由衛(wèi)材主導，而產(chǎn)品則由衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣。其中，衛(wèi)材擁有最終決策權(quán)。渤健將負責該產(chǎn)品在阿拉伯聯(lián)合酋長國的商業(yè)推廣。
*原纖維被認是導致AD患者的腦損傷的元兇，其所含毒性是Aβ中最大的，在與這種進行性衰弱的疾病相關(guān)的認知衰退中起主要作用[5]。原纖維對大腦神經(jīng)元造成損傷，進而通過多種機制對認知功能產(chǎn)生負面影響，不僅增加了不溶性β斑塊的形成，而且增加了對腦細胞膜和神經(jīng)細胞之間或神經(jīng)細胞與其他細胞之間傳遞信號的連接的直接損傷。減少原纖維可減少對大腦神經(jīng)元的損傷和認知功能障礙來阻止阿爾茨海默病的進展[6]。
References |
[1] Eisai presents full results of lecanemab Phase 3 confirmatory Clarity AD study for early Alzheimer's disease at Clinical Trials on Alzheimer's Disease (CTAD) conference. Available at: https://www.eisai.co.jp/news/2022/news202285.html |
[2] van Dyck, H., et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine. 2023;388:9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948. |
[3] Qassem T., et al, Prevalence and economic burden of dementia in the Arab world. BJPsych Open. 2023 Jul; 9(4): e126. https://doi.org/10.1192%2Fbjo.2023.517 |
[4] World Health Organization. Dementia Fact Sheet. March 2023. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia. |
[5] Amin L, Harris DA. Aβ receptors specifically recognize molecular features displayed by fibril ends and neurotoxic oligomers. Nat Commun. 2021;12:3451. doi:10.1038/s41467-021-23507-z |
[6] Ono K, Tsuji M. Protofibrils of Amyloid-β are Important Targets of a Disease-Modifying Approach for Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2020;21(3):952. doi: 10.3390/ijms21030952. PMID: 32023927; PMCID: PMC7037706. |
